Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «Теща» Лукашенко пыталась уничтожить частную медицину, но не получилось. Вспоминаем, как начиналась эра медцентров в Беларуси
  2. Минчане снова выстроились в очередь за квартирами. Вокруг какого ЖК ажиотаж на этот раз?
  3. МВД хочет взять под контроль домофоны
  4. В 2027 году заработают три изменения для тех, кто выезжает за границу
  5. Семейные связи и хорошие должности. Где работают родственники невестки Лукашенко
  6. «Хренин призвал». Лукашенко заявил, что его младший сын служит в армии
  7. Пропавшую беременную минчанку нашли убитой
  8. Беларуска более трех месяцев стоит в «новой» очереди на польскую визу — поговорили с ней. Выводы экспертов тоже не радуют
  9. Лукашенко предлагал женщинам «родить трех малышей и требовать что угодно». Минчанка родила тройню и попросила квартиру
  10. Лукашенко: «Выиграть конфликт с расположенными по периметру государствами мы не можем»


/

Международная группа исследователей из Университета Монаша (Австралия) и Медицинского колледжа Бейлора в Техасе (США) сделала прорывное открытие: блокировка фермента CaMKK2 (Calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2) в иммунных клетках предотвращает развитие ожирения, диабета и жировой болезни печени, вызванных жирной диетой.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

CaMKK2 играет важную роль в регулировании энергетического обмена и воспалительных процессов в организме. Особенно он влияет на работу макрофагов — иммунных клеток, которые присутствуют почти во всех тканях и могут «включать» или «выключать» воспаление.

В рамках исследования, опубликованного в журнале Molecular Metabolism, ученые использовали мышей, у которых ген CaMKK2 был искусственно «отключен» в макрофагах. Такие животные оказались защищены от негативных последствий высокожировой диеты: они не страдали ожирением, диабетом или жировой болезнью печени.

Доктор Джон Скотт из Института фармацевтических наук Университета Монаша пояснил, что хроническое низкоуровневое воспаление в печени, жировой ткани и мышцах — один из основных факторов развития инсулинорезистентности и диабета 2-го типа. «Мы показали, что при удалении CaMKK2 в макрофагах жировая ткань меняет свою активность в более здоровом направлении, улучшая метаболизм и снижая воспаление», — отметил ученый.

Соавтор исследования, профессор Энтони Минс из Медицинского колледжа Бейлора, добавил, что CaMKK2 действует как «молекулярный переключатель», регулирующий гибкость метаболизма макрофагов и связывающий энергетические и воспалительные процессы.

Ученые считают, что CaMKK2 может стать новой терапевтической мишенью для лечения ожирения и связанных с ним метаболических нарушений.