Ученые из Медицинской школы Льюиса Каца при Университете Темпл разработали экспериментальную терапию, которая может помочь восстановить сердце после инфаркта, активируя «спящий» ген, ответственный за регенерацию тканей, пишет EurekAlert.
Ключевым элементом терапии стал ген PSAT1, который активно работает в период эмбрионального развития, но практически не проявляется у взрослых. С помощью синтетической модифицированной мРНК (modRNA) исследователи доставили PSAT1 непосредственно в сердечную ткань взрослых мышей сразу после инфаркта.
Результаты оказались впечатляющими: у обработанных животных наблюдалось усиленное деление клеток миокарда, уменьшение рубцовой ткани, улучшенное образование кровеносных сосудов и общее восстановление функции сердца. PSAT1 активировал путь синтеза серина (SSP), снижая окислительный стресс и повреждения ДНК — ключевые факторы, ведущие к гибели клеток после инфаркта.
Терапия также запустила работу β-катенина, важного белка, который стимулирует клетки к делению. При блокировке SSP эффект от лечения исчезал, что подтвердило его решающую роль.
В отличие от вирусных генетических подходов, modRNA не встраивается в геном, что делает ее более безопасной. По словам руководителя проекта профессора Раджа Кишора, это может стать новым направлением в лечении сердечной недостаточности — не просто облегчая симптомы, а устраняя саму причину болезни.
В будущем исследователи планируют тестировать методику на более крупных животных и усовершенствовать точность доставки и контроля над экспрессией гена.
Результаты исследования опубликованы в журнале Theranostics.